尊龙凯时本期的导读集中于来自Nature、Cell、Nature Communications等顶级期刊的代谢研究，探讨了肠道微生物群、各种代谢物（如谷氨酸/γ-氨基丁酸、糖胺聚糖、油酸、核黄素、神经酰胺等）以及免疫细胞在自闭症谱系障碍、恶性肿瘤、炎症性肠病和心脏健康异常等多种疾病中的影响。

1. 肠道菌群与神经免疫互作

研究发现特定的菌株能够通过调节谷氨酸与γ-氨基丁酸的比值及3-羟基戊二酸的水平，进而影响自闭症谱系障碍的表现，这为益生菌干预提供了新的治疗靶点。

2. 肿瘤代谢与免疫调控

糖胺聚糖促进脂蛋白的摄取，从而保护肿瘤细胞免受铁死亡。此外，油酸能够恢复因棕榈酸导致的γδ-T细胞抗肿瘤功能的损伤，而运动诱导的肠道菌群代谢物则增强CD8 T细胞的抗肿瘤免疫。

3. 代谢网络失调与疾病

如在炎症性肠病中，研究揭示了宿主与微生物组在NAD、氨基酸等代谢通路中的多层次失调。结直肠癌模型中的研究也表明，微生物来源的核黄素通过抑制神经酰胺合成酶，从而延缓肿瘤的进展。

4. 代谢节律与特殊环境适应

限时进食通过宏转录组调控细菌基因昼夜功能影响代谢，同时研究还表明了肠道菌群相关的代谢物如何影响高原移居青年的心脏健康。

文献索引

• 尊龙凯时 | 肠道微生物群和脑驻留CD4+ T细胞影响自闭症谱系障碍
• Nature | 糖胺聚糖驱动的脂蛋白摄取保护肿瘤免受铁死亡
• Signal Transduction and Targeted Therapy | 油酸可恢复棕榈酸诱导的γδ-T细胞抗肿瘤免疫功能受损
• Nature Communications | 代谢模型揭示了IBD中宿主-微生物组代谢网络的多层次失调
• Cell | 运动诱导的肠道菌群代谢物可增强CD8 T细胞的抗肿瘤免疫力，进而提升免疫疗法的疗效
• Cell Metabolism | 微生物来源的核黄素通过抑制神经酰胺合酶3，降低神经酰胺水平，从而延缓结直肠癌进展
• Cell Host & Microbe | 宏转录组学揭示限时进食诱导的肠菌基因昼夜功能变化及其代谢调控作用
• Exploration | 肠道菌群相关代谢物对高原移居青年心脏健康异常易感性的影响

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