放射性脑损伤（RBI）是接受颅脑放射治疗的肿瘤患者普遍面临的并发症，显著影响患者的认知功能和生活质量，同时也给社会和医疗系统带来了重大的负担。然而，目前关于RBI的机理仍然不够明确，特别是迟发性RBI的治疗方法也非常有限。在精准医学的背景下，深入探索RBI的病理机制以寻找有效的干预措施是提升患者生活质量的关键。

近年来，越来越多的研究表明，RBI的一部分机制可能与脑微血管功能障碍有关，但对脑周细胞在RBI中的实际作用仍然缺乏系统性的了解。2024年8月7日，华中科技大学同济医学院附属同济医院的胡广原教授团队在《Neuro-Oncology》上发表了题为“Defective autophagy of pericytes enhances radiation-induced senescence promoting radiation brain injury”的研究，该研究揭秘了脑周细胞衰老在RBI中的具体影响和重要机制。

该研究的发现包括以下几个方面：首先，辐射引起的脑周细胞衰老会损害血脑屏障（BBB）和中枢神经系统（CNS）细胞，促进胶质瘤细胞的生长；其次，周细胞中的自噬缺陷会加重辐射后的衰老；最后，通过消除辐射诱导的衰老周细胞，抗衰老治疗可以减轻损伤。

为了评估辐射诱导的认知障碍中脑微血管的变化，研究小组首先构建了小鼠RBI模型。实验结果显示，辐射引发了脑微血管的变化，尤其是周细胞的损伤可能伴随细胞衰老，从而导致血管重塑和BBB通透性的增加。此外，周细胞标志物（PDGFRβ）和衰老指标（P16）的共定位染色为血脑屏障功能障碍相关的周细胞衰老在RBI的发生发展提供了直接证据。

进一步的研究表明，周细胞衰老分泌的SASP因子对正常细胞及肿瘤细胞产生的影响是双重的，这进一步确认了周细胞衰老在RBI中的关键作用。由于自噬与衰老之间的密切关系，研究团队使用自噬抑制剂巴佛洛霉素A1来探讨自噬与全脑辐射（WBRT）后诱导的周细胞衰老的关系，结果验证了抑制自噬会加剧辐射后的HBVP衰老。他们还构建了PDGFRβ-Cre-Atg7flox/flox小鼠模型，进一步明确了周细胞自噬缺陷是加剧WBRT诱导的小鼠认知功能障碍和周细胞衰老的关键因素。

最后，该研究还通过在体外使用自噬激活剂雷帕霉素来改善自噬损伤后放疗诱导的周细胞衰老，证实了自噬诱导的正向效应。通过联合使用达沙替尼和槲皮素（D+Q），以及全反式维甲酸（RA）靶向清除衰老的周细胞，研究者提出了一种改善RBI小鼠认知障碍的潜在治疗策略。

本研究揭示了头部放疗后周细胞衰老在放射性脑损伤机制中的重要作用，并指出自噬损伤是加重全脑放疗后周细胞衰老的关键因素。抗衰老治疗在改善RBI认知功能以及延缓周细胞衰老方面的重要性也得到了明确，显示出周细胞衰老可能成为RBI及神经胶质瘤进展的一个期待的治疗靶点。

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