整合网络药理学与转录组学方法揭示雌马酚通过调控HCT116细胞中多细胞周期基因抑制结直肠癌的作用机制

尊龙凯时团队在近期的研究中，利用转录组测序结合网络药理学的方法，系统探讨了雌马酚在结直肠癌中的潜在抗癌机制。

研究背景

结直肠癌是一种起源于结肠和直肠上皮组织的常见恶性肿瘤。全球范围内，它是第三大常见的癌症，同时也是癌症死亡的第二大主要原因。雌马酚，作为一种异黄酮衍生的代谢物，以其显著的雌激素和抗氧化活性而受到关注。尽管其抗癌潜力已被广泛报道，确切的作用机制仍待进一步研究。

研究方法

本研究通过CCK-8、划痕愈合和集落形成实验，系统性分析了雌马酚对癌细胞增殖、迁移和侵袭的作用。同时，通过RNA-seq分析探索了雌马酚抑制癌细胞增殖和诱导细胞周期停滞的相关调控通路。运用网络药理学筛选关键基因，并采用Western blot技术检测相关蛋白的表达，最后进行了分子对接分析，揭示了雌马酚与靶标蛋白之间的相互作用。

实验结果

研究表明，雌马酚显著抑制多种人结直肠癌细胞系的增殖，尤其是HCT116细胞。在细胞周期分析中，雌马酚处理后，G2/M期细胞比例显著变化，且其诱导的细胞凋亡现象与剂量呈正相关。此外，转录组分析显示雌马酚处理导致基因表达模式的显著改变，许多与细胞周期和增殖相关的基因被标识为差异表达基因（DEGs）。

机制探讨

通过对差异表达基因进行GO和KEGG通路富集分析，发现这些基因与细胞增殖、细胞周期等生物学过程密切相关。分析中，168个目标基因的筛选为后续研究提供了基础。通过PPI网络分析，确定了17个关键基因，这些基因在癌症发展中的重要性不容忽视。

总结

本研究揭示了雌马酚调节细胞周期相关基因的表达，从而抑制结直肠癌的潜在机制，为该化合物在结直肠癌治疗中的应用提供了新的视角。尊龙凯时致力于生物医学领域的持续研究，提供丰富的实验方案和专业支持，助力科研人员应对挑战，取得更大成就。